麻酔・集中治療 高IF誌 週刊ダイジェスト 2026-07-22

今週の注目
レミマゾラム vs プロポフォール(Anaesthesia): 高齢者の肺切除後せん妄を主要評価とした非劣性RCT(455例)。レミマゾラムは48% vs プロポフォール31%(RR1.53、95%CI1.21-1.94)でせん妄が多く、非劣性は否定。特に覚醒時せん妄が多い(46% vs 28%)。
筋弛緩深度と眼心臓反射(Anesthesiology): 小児斜視手術201例のRCT。中〜深筋弛緩は浅い筋弛緩よりGrade2以上のOCRを減らす(30.3% vs 53.9%、OR0.37、95%CI0.21-0.66、p=0.001)。
ANDROMEDA-SHOCK-2 二次解析(Intensive Care Med): 蘇生後も組織低灌流が続く「難治性」を昇圧薬量に組織灌流指標を加えて定義すると死亡リスク層別が改善(2基準該当群の死亡73.6% vs 非該当23.7%、aHR4.68、95%CI3.31-6.64)。
BICAR-ICU/BICAR-ICU2 個別患者データメタ解析(Critical Care): 重症代謝性アシデミア1016例。炭酸水素ナトリウムは全体の90日死亡は減らさないが腎代替療法導入を有意に減らし(RR0.69、95%CI0.60-0.79)、pH≤7.10の最重症群では死亡も減少(RR0.80、p=0.004)。
セボフルランの温室効果ガス排出(Anesthesiology): セボフルランのCO2eはキャリアガス・CO2吸収剤より2桁大きく、両者の寄与は自動閉鎖回路投与でも3%未満。環境負荷低減の鍵は新鮮ガス流量とFETsevoの低減。

Lancet Respiratory Medicine(IF 32.8)

Intensive Care Medicine(IF 21.2)

American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine(IF 19.4)

Critical Care(IF 9.3)

1. ECMO施行中の血液吸着療法:8,151例を対象とした最新の系統的レビューとメタアナリシス

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Critical Care (IF 9.3) | PMID 42472846 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42472846/ | 2026 Jul 19

和訳アブストラクト
本系統的レビュー・メタアナリシスは、ECMO施行中の成人患者における血液吸着療法(hemoperfusion)の臨床的有効性と安全性を評価した。PubMed、Embase、Cochrane Library、CNKI、CBMを系統的に検索し、ECMO+血液吸着(ECMO+HP)とECMO単独を比較した研究を対象とし、主要評価項目は全死因死亡とした。研究デザイン(RCT対非RCT)、ECMOタイプ(VA対VV)、病因(心原性ショック対心停止)でサブグループ解析を実施し、RoB 2.0とROBINS-Iでバイアスリスクを評価、Trial Sequential Analysis(TSA)も実施した(PROSPERO登録CRD42025643149、PRISMA準拠)。13研究、8,151例(RCT3件、非RCT10件)を対象とした結果、全体ではECMO+HPはECMO単独と比較し全死因死亡を有意に減少させなかった(OR 0.98、95%CI 0.49-1.94、P = 0.95、I2 = 76%)。しかしRCTに限るとECMO+HP群で死亡率が有意に高く(OR 4.96、95%CI 1.67-14.77、P = 0.004、I2 = 34%)、非RCTでは有意差はなかった(OR 0.58、95%CI 0.25-1.33、P = 0.20、I2 = 79%)。ECMOタイプ別ではVA-ECMO(OR 0.80、95%CI 0.41-1.58、P = 0.53、I2 = 47%)、VV-ECMO(OR 1.23、95%CI 0.30-4.99、P = 0.77、I2 = 77%)いずれも生存benefitは認められなかった。VA-ECMO患者の病因別解析では心原性ショック(OR 0.58、95%CI 0.31-1.09、P = 0.09、I2 = 22%)、心停止(OR 2.42、95%CI 0.71-8.25、P = 0.16、I2 = 26%)いずれも死亡benefitは認められなかった。他の臨床アウトカムや合併症にも有意差はなく、TSAではエビデンスは死亡benefitを確認するには不十分であることが示された。多くの研究は中等度〜重度のバイアスリスクを有していた。ECMO施行患者において血液吸着療法は死亡率を減少させず、RCTではむしろ死亡率上昇と関連する可能性があり、現時点のエビデンスはICUにおけるECMO+HPの日常的使用を支持しない。

PICO

  • P: ECMOを施行された成人患者(13研究、8,151例)
  • I: ECMO+血液吸着(hemoperfusion)
  • C: ECMO単独
  • O: 全死因死亡(主要)、その他臨床アウトカム・合併症

すでに知られていること: ECMO施行患者ではサイトカイン除去などを目的に血液吸着が併用されることがあるが、死亡率への効果は明らかでなかった。
本研究で明らかになったこと: 全体解析ではECMO+HPは死亡率を有意に減少させず、RCTに限ると死亡率がむしろ有意に高く(OR 4.96)、TSAでも十分なエビデンスは得られておらず、現時点で日常的使用は支持されない。

2. 重症代謝性アシデミアにおける炭酸水素ナトリウム療法:BICAR-ICU試験およびBICAR-ICU2試験の個別患者データメタアナリシス

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Critical Care (IF 9.3) | PMID 42472834 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42472834/ | 2026 Jul 19

和訳アブストラクト
2件のランダム化比較試験(BICAR-ICU、BICAR-ICU2)は重症代謝性アシデミア患者における静注炭酸水素ナトリウム療法を検討したが、結論は一致しなかった。90日死亡率と腎代替療法(RRT)使用への効果を評価し、事前規定サブグループ間での治療効果の異質性を検討するため、両試験の個別患者データメタアナリシスを実施した。対象は重症代謝性アシデミア(pH ≤ 7.20)の成人で、pH ≥ 7.30を目標に滴定する静注炭酸水素ナトリウム群または非投与群にランダム化された。主要評価項目は90日死亡率、副次評価項目はRRT導入とdialysis-free daysとした。事前規定サブグループ解析ではアシデミアの深さ(pH ≤ 7.10 対 > 7.10)、重症急性腎障害(AKI)の有無、血清乳酸値(< 2mmol/L 対 ≥ 2mmol/L)による治療効果の異質性を検討した。計1,016例(炭酸水素ナトリウム群509例、対照群507例)を対象とした結果、炭酸水素ナトリウム療法は対照と比較し90日死亡率を有意に減少させなかった(58.3% vs. 60.6%;リスク比[RR] 0.96、95%CI 0.86-1.07、p = 0.51)。一方でRRT導入は有意に減少し(34.8% vs. 50.7%;RR 0.69、95%CI 0.60-0.79、p < 0.001、治療必要数6.3)、dialysis-free daysも増加した(発生率比 1.10、95%CI 1.06-1.14、p < 0.001)。アシデミアの深さとの間に有意な交互作用が認められ(p-for-interaction = 0.006)、pH ≤ 7.10の患者では炭酸水素ナトリウムにより90日死亡率が減少した(RR 0.80、95%CI 0.68-0.93、p = 0.004)が、pH > 7.10ではbenefitは認められなかった(RR 1.05、95%CI 0.92-1.21、p = 0.47)。重症AKIの有無(p-for-interaction = 0.11)、血清乳酸値(p-for-interaction = 0.22)については有意な交互作用は認められなかった。炭酸水素ナトリウム療法は全体としての90日死亡率は減少させなかったが、RRT使用を減少させ、最も重度のアシデミア(pH ≤ 7.10)患者では死亡率benefitが示唆された。これらの知見は、一部の患者においてRRT回避のために重症代謝性アシデミアを速やかに是正するという、現行のパラダイムの再考を促すものである。

PICO

  • P: 重症代謝性アシデミア(pH ≤ 7.20)の成人ICU患者(2試験統合1,016例)
  • I: 静注炭酸水素ナトリウム療法(pH ≥ 7.30目標に滴定)
  • C: 炭酸水素ナトリウム非投与
  • O: 90日死亡率(主要)、RRT導入、dialysis-free days

すでに知られていること: BICAR-ICU、BICAR-ICU2の各試験単独では炭酸水素ナトリウム療法の90日死亡率への効果について結論が一致していなかった。
本研究で明らかになったこと: 個別患者データメタアナリシスにより、全体では死亡率減少は示されなかったがRRT導入は有意に減少し、pH ≤ 7.10の最重症アシデミア群では死亡率benefitが認められ、アシデミアの深さによる治療効果の異質性(p-for-interaction = 0.006)が明らかになった。

3. 集中治療領域におけるウイルス性重症急性呼吸器感染症を有する免疫不全患者:オーストラリア全国規模の後ろ向き観察研究

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Critical Care (IF 9.3) | PMID 42469923 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42469923/ | 2026 Jul 17

和訳アブストラクト
本研究の目的は、オーストラリア全国のICUに入室したウイルス性重症急性呼吸器感染症(SARI)患者について、免疫不全患者と免疫正常患者の臨床的特徴、治療、アウトカムを比較することであった。2022年6月から2025年8月までの、46施設のICUを対象とした前向き全国規模観察レジストリの後ろ向き解析であり、検査でウイルス性SARIが確定した18歳以上の重症患者を対象とした。免疫不全は、慢性免疫抑制、悪性腫瘍、AIDS/HIV、臓器移植のいずれかの存在と定義した。免疫不全状態と院内死亡率との関連は混合効果ロジスティック回帰モデルで、免疫不全状態と30日以内の退院リスクとの関連はcompeting risks回帰(Fine and Grayモデル)で評価した。ICUに入室したウイルス性SARI患者4,703例中、免疫不全患者は908例(19.3%)であった。免疫不全患者は高齢(年齢中央値67歳 vs. 62歳)、併存疾患が多く(併存疾患3つ以上31.4% vs. 22.5%)、COVID-19での入室が多かった(51.1% vs. 34.5%;いずれもp < 0.001)。免疫不全患者は抗ウイルス薬(67.3% vs. 57.7%)やコルチコステロイド(81.7% vs. 72%)などより多くの治療を受け、院内死亡率も高かった(22.7% vs. 13.1%;いずれもp < 0.01)。人口統計学的因子、併存疾患、ワクチン接種状況(判明例)、ICUでの介入・治療で調整後も、免疫不全状態は院内死亡のオッズがほぼ2倍と独立して関連していた(調整OR 1.93、95%CI 1.57-2.37)。本研究では、免疫不全患者は重症ウイルス性SARI患者の約5分の1を占め、免疫正常患者と比較し院内死亡のオッズがほぼ2倍であった。この集団に対する的を絞った公衆衛生キャンペーンや治療戦略の改善が求められる可能性がある。

PICO

  • P: ウイルス性SARIでオーストラリア国内46施設のICUに入室した成人4,703例
  • I: 免疫不全状態(慢性免疫抑制・悪性腫瘍・AIDS/HIV・臓器移植のいずれか)
  • C: 免疫正常状態
  • O: 院内死亡率、30日以内退院、治療内容(抗ウイルス薬・コルチコステロイド使用等)

すでに知られていること: 免疫不全患者は重症ウイルス感染症で重篤化しやすいと考えられているが、オーストラリア全国規模でのICU入室ウイルス性SARI患者における免疫不全の頻度やアウトカムへの影響は十分に検証されていなかった。
本研究で明らかになったこと: 免疫不全患者はウイルス性SARIでICU入室した患者の約19.3%を占め、調整後も院内死亡のオッズが約2倍高いことが示された(調整OR 1.93、95%CI 1.57-2.37)。

4. 腹腔内高血圧を伴う人工呼吸中患者における輸液反応性の評価:2施設前向き観察研究

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Critical Care (IF 9.3) | PMID 42469838 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42469838/ | 2026 Jul 17

和訳アブストラクト
腹腔内高血圧(IAH)は、機序は不明であるが、輸液反応性を予測するpassive leg raising(PLR)試験の診断精度を低下させる可能性がある。IAHにおけるend-expiratory occlusion(EEO)試験やmini-fluid challengeの信頼性は不明である。本研究はPLR障害の機序を検討し、IAHの有無別にEEOおよびmini-fluid challengeによる輸液反応性検出精度を評価した。2施設ICUでの前向き研究で、経肺熱希釈法でモニタリングされ500mLの輸液負荷を受けたIAH群(「IAH+」;腹腔内圧[IAP] ≥ 12mmHg)と非IAH群(「IAH-」)の人工呼吸患者を対象とし、1分間のPLR、15秒間のEEO、100mLの1分間mini-fluid challengeを連続して施行し各操作中の心係数(CI)変化を記録した。mini-fluid challenge後、残り400mLを14分間かけて輸液し、CIが15%以上増加した場合を輸液反応者と定義した。下大静脈のtransmural pressureは中心静脈圧(CVP)とIAPの較差により推定した。88例(IAH- 44例[反応者25例、非反応者19例]、IAH+ 44例[反応者22例、非反応者22例])を対象とし、ベースラインIAPはIAH-で9±2mmHg、IAH+で17±3mmHgであった(p < 0.001)。IAH-の反応者ではPLR中にCIが19±11%増加し、輸液負荷後は31±17%増加、PLR陽性は反応者25例中24例であった。IAH+の反応者ではPLR中のCI増加は6±7%(IAH-との比較でp < 0.001)、輸液負荷後は30±18%(IAH-との比較でp = 0.907)であった。輸液反応性検出のPLRのAUROCはIAH-で0.96(0.87-1.00)、IAH+で0.71(0.56-0.87)であった(IAH-との比較でp = 0.009)。IAH+では、PLR偽陰性16例、真陽性6例で、いずれもベースラインのCVP-IAP較差が陰性であった。PLR中、真陽性例では較差が逆転した(-2.4±4.0から+2.2±2.7mmHgへ、p = 0.014)が、偽陰性例では陰性のまま推移した(-6.3±3.7から-1.4±3.4mmHgへ、p < 0.001)。EEO試験(IAH- 0.95[0.87-1.00] vs. IAH+ 0.89[0.80-0.97]、p = 0.332)およびmini-fluid challenge(0.94[0.87-1.00] vs. 0.90[0.79-1.00]、p = 0.514)のAUROCはIAH-とIAH+で同程度であった。IAH患者ではPLRの輸液反応性に対する診断的価値の限界は、偽陰性例における持続的な陰性CVP-IAP較差と関連している可能性があり、EEOおよびmini-fluid challengeは信頼できる代替手段であり続ける。

PICO

  • P: 経肺熱希釈法でモニタリングされた人工呼吸中のICU患者88例(IAH群44例、非IAH群44例)
  • I: EEO試験・mini-fluid challengeによる輸液反応性評価
  • C: PLR試験による輸液反応性評価
  • O: 輸液負荷後のCI15%以上増加(輸液反応性)の検出精度(AUROC)

すでに知られていること: PLR試験は輸液反応性予測に有用とされるが、腹腔内高血圧(IAH)ではその診断精度が低下することが示唆されており、機序は不明であった。
本研究で明らかになったこと: IAH患者ではPLRのAUROCが0.71と低下し(非IAH群0.96、p = 0.009)、これは偽陰性例で持続する陰性CVP-IAP較差と関連する一方、EEO試験とmini-fluid challengeはIAHの有無にかかわらず同等に信頼できることが示された。

5. The usual suspects:見かけ上の難治性敗血症性ショックにおける可逆的要因を同定・是正するための実践的フレームワーク

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Critical Care (IF 9.3) | PMID 42469837 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42469837/ | 2026 Jul 17

和訳アブストラクト
敗血症性ショック患者の一部は、初期蘇生にもかかわらず低灌流が持続するか、昇圧薬投与量の漸増を要する。このパターンは難治性敗血症性ショックへの進行を示唆しうるが、早期の高用量昇圧薬使用や持続する低灌流は、感染源の未制御、輸液不足、代謝異常、医原性要因、心機能障害など、是正可能な要因を依然として反映している可能性がある。近年のSCCM/ESICMコンセンサスは難治性敗血症性ショックに関する専門家合意に基づく基準を提示しているが、それに先立つ、可逆的要因を再評価するベッドサイドでのプロセスはこれまで明示的に体系化されていなかった。本Perspectiveは、見かけ上の難治性敗血症性ショックにおける構造化された再評価のための実践的フレームワークを提案する。難治性は、重症度、ショック持続時間、事前の最適化の程度によって規定される多次元的な概念として捉えられ、現行のコンセンサス基準と整合する。最適化の次元を運用可能にするため、見かけ上の難治性の経過中に潜在的に可逆的な寄与因子を並行して仮説駆動的にベッドサイドで再評価する「usual suspects」を提示する。抗菌薬の適切性と感染源制御の状況が基盤となる。並行して、臨床医は輸液反応性・輸液忍容性・輸液効率、アシデミアや鎮静負荷などの血管拡張への内分泌・代謝・医原性の寄与因子、心室機能・心室動脈カップリング・動的左室流出路閉塞を含む心機能を再評価しうる。各領域の相対的寄与は患者ごと・経時的に異なると考えられ、固定した順序ではなく優位な病態生理に基づいた再評価が求められる。本フレームワークは、難治性敗血症性ショックに関する現行のコンセンサス定義を補完する実践的な枠組みとして位置づけられる。可逆的要因のベッドサイド評価を体系化することにより、見かけ上の難治性から確立された難治性への移行過程における持続的低灌流や昇圧薬漸増の解釈に、臨床医の助けとなりうる。

PICO

  • P/I/C/O: —(Perspective/実践的フレームワーク提案であり介入研究ではない)

すでに知られていること: SCCM/ESICMコンセンサスは難治性敗血症性ショックの専門家基準を示しているが、それに先立つ可逆的要因の系統的なベッドサイド再評価プロセスは明確化されていなかった。
本研究で明らかになったこと: 感染源制御、輸液関連因子、内分泌・代謝・医原性因子、心機能という各領域を仮説駆動的かつ並行して再評価する「usual suspects」という実践的フレームワークが提案された。

6. COVID-19 ARDS患者における超低一回換気量換気の1年後機能的アウトカムへの影響:ランダム化比較試験の長期追跡解析

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Critical Care (IF 9.3) | PMID 42449426 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42449426/ | 2026 Jul 14

和訳アブストラクト
超低一回換気量換気(ULTV)は急性呼吸窮迫症候群(ARDS)における人工呼吸器誘発肺傷害を最小化することを目的とするが、動脈血二酸化炭素分圧(PaCO2)上昇を伴う。本追跡研究は、VT4COVID試験において事前規定された副次的長期アウトカムにULTVが影響したかを評価することを目的とした。VT4COVIDは、フランス国内10施設のICUで実施されたオープンラベル多施設ランダム化比較優越性試験である。対象は動脈酸素分圧(PaO2)/吸入酸素濃度(FiO2)比 ≤ 150mmHgのCOVID-19 ARDS患者で、予測体重(PBW)あたり1回換気量(VT)4mL/kgのULTV群、またはVT 6mL/kg PBWの低VT換気(LTV)群にランダム化された。参加者、研究者、アウトカム評価者は群割付けに対して非盲検であった。事前規定副次アウトカムとして365日目のMoCA 5-minute、SF-36、IES-Rスコアを評価し、365日死亡率は事後的に追加された。スコアはMann-Whitney検定で、死亡率はCox比例ハザードモデルで両群間比較を行い、死亡率解析を除き修正intention-to-treat原則に基づき解析した。2020年4月から2021年4月の間に215例がULTV群(n = 106)またはLTV群(n = 109)にランダム化された。7例が追跡不能となり、生存者34例が少なくとも1つのスコアで欠測データを有した。365日死亡率はULTV群とLTV群で有意差はなかった(47/102[46%] vs. 44/106[42%]、ハザード比1.19、95%信頼区間[CI95%]:0.79-1.80)。その他の副次アウトカムはULTV群39/55例[71%]、LTV群44/62例[71%]で評価された。MoCA 5-minuteスコアはULTV群で有意に低かった(中央値差:-2[CI95%:-4-0]点、p < 0.05)。SF-36およびIES-Rスコアには両群間で有意差はなかった。事後解析では、MoCA 5-minuteスコアはARDS管理中のPaCO2のarea under curve(AUC)または最大値と有意に関連していた(p < 0.01)が、PaO2のAUCまたは最小値とは関連していなかった。ULTVは365日目の認知機能のわずかだが有意な低下と関連しており、これはより高いPaCO2への曝露に関連している可能性がある。本試験はClinicalTrials.govに前向きに登録された(NCT04349618、2020年4月16日登録)。

PICO

  • P: COVID-19 ARDS患者(PaO2/FiO2比 ≤ 150mmHg)、フランス国内10施設ICU、215例
  • I: 超低一回換気量換気(ULTV、VT 4mL/kg PBW)
  • C: 低一回換気量換気(LTV、VT 6mL/kg PBW)
  • O: 365日目のMoCA 5-minute、SF-36、IES-Rスコア、365日死亡率

すでに知られていること: ULTVはARDSにおいて人工呼吸器誘発肺傷害の軽減を目的とするが、PaCO2上昇を来しうる。VT4COVID試験の短期アウトカムは既に報告されていたが、1年後の長期機能的アウトカムへの影響は不明であった。
本研究で明らかになったこと: 365日死亡率はULTV群とLTV群で有意差がなかった(ハザード比1.19、95%CI 0.79-1.80)が、MoCA 5-minuteスコアはULTV群で有意に低く(中央値差-2点、p < 0.05)、これはARDS管理中の最大/AUC PaCO2と有意に関連していた(p < 0.01)。

Chest(IF 8.6)

Critical Care Medicine(IF 6.0)

Annals of Intensive Care(IF 5.5)

1. 持続的腎代替療法中の体外循環回路温度勾配と血行動態不安定性:観察研究

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Annals of Intensive Care (IF 5.5) | PMID 42471933 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42471933/ | 2026

和訳アブストラクト
持続的腎代替療法(CRRT)中に体外循環回路温度(T°CRRT)を中核体温(T°CORE)より低く設定することは、心拍出量(CO)と血管運動緊張への影響を介して血行動態不安定性(HIRRT)のリスクを修飾しうる。本研究はCRRT-中核体温勾配とHIRRTリスクとの関連における媒介因子の同定を目的とした。前向き単施設研究(NCT03139123)の付随解析として、CRRTを24時間未満施行されたstage 3急性腎障害患者で持続的心係数モニタリングを実施した症例を対象とした。T°CRRT、T°CORE、血行動態パラメータは登録からday 7(または追跡終了)まで4時間毎に収集し、温度勾配(ΔT°)はT°CRRTからT°COREを差し引いた値とした。HIRRTは治療的介入を要するMAP<65mmHgと定義し、1時間毎に記録した。探索的媒介分析により、ΔT°がCOとMAPを介してHIRRTリスクに及ぼす影響を評価した。本付随解析には42例が登録され(年齢68歳[58-76]、SOFA 12[8-15]、敗血症79%)、追跡期間は119時間[57-143](観察数N=1012)であった。ΔT°の低下(体外循環冷却)は心拍数・CO・MAPの上昇、ノルエピネフリン投与量の低下と有意に関連し、単変量解析ではHIRRTリスクの低下と関連した(P<0.01)。媒介分析では、ΔT°≤0℃によりHIRRTの確率が7%低下した(95%信頼区間:1%-14%、総合効果)。MAPおよびCOを介した有意な間接効果(平均因果媒介効果[ACME])が認められた(MAP:5%[2%-7%]、CO:4%[1%-5%])。CRRT中に回路温度を体温より低く設定することはHIRRTリスクの低下と関連し、この効果はMAPおよびCOの改善を介して媒介されている可能性がある。

PICO

  • P: CRRTを24時間未満施行中のstage 3急性腎障害患者42例(単施設前向き研究の付随解析)
  • I: 体外循環回路温度を中核体温より低く設定すること(ΔT°の低下、体外循環冷却)
  • C: 温度勾配が小さい状態(回路温度が中核体温に近い状態)
  • O: 血行動態不安定性(HIRRT、MAP<65mmHgで治療介入を要する)の発生リスク、媒介因子としてのMAPとCO

すでに知られていること: CRRT中に体外循環回路温度を下げることが血行動態の安定性に影響しうることは示唆されていたが、心拍出量や血管運動緊張を介する具体的な機序は明確でなかった。
本研究で明らかになったこと: 体外循環回路温度を中核体温より低く設定すること(ΔT°≤0℃)はHIRRTリスクを7%低下させ(95%CI 1%-14%)、この効果はMAP(5%)とCO(4%)を介した間接効果によって部分的に媒介されることが示された。

2. 「集中治療室における急性高炭酸ガス血症性呼吸不全:多施設前向き観察研究-YETI研究」の訂正 [Ann Intensive Care (2026) 100016]

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Annals of Intensive Care (IF 5.5) | PMID 42471931 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42471931/ | 2026

和訳アブストラクト
本訂正は、DOI:10.1016/j.aicoj.2025.100016として掲載された論文に対する訂正告知である。

PICO

  • P/I/C/O: —(訂正記事、原著論文の掲載内容修正に関する告知であり臨床研究データを含まない)

すでに知られていること: 該当なし(本記事はYETI研究〔急性高炭酸ガス血症性呼吸不全に関する多施設前向き観察研究〕論文に対する訂正告知である)。
本研究で明らかになったこと: 該当なし(訂正の詳細は原論文DOI:10.1016/j.aicoj.2025.100016を参照)。

Journal of Intensive Care(IF 4.7)

1. 神経集中治療患者における早期浸透圧療法曝露とその後の急性腎障害発症:MIMIC-IVを用いた後方視的コホート研究

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Journal of Intensive Care (IF 4.7) | PMID 42477846 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42477846/ | 2026 Jul 20

和訳アブストラクト
浸透圧療法(マンニトールまたは高張食塩水)は脳浮腫・頭蓋内圧亢進の管理に頻用されるが、その後の新規急性腎障害(AKI)発症との関連、および早期血清ナトリウム・クロール負荷がこの関連を減弱させるかは不明であった。MIMIC-IV version 3.1を用い、48時間ランドマークデザインで成人神経集中治療患者を解析した。48時間ランドマークコホートは2,756例で、うち624例(22.6%)がランドマーク後に新規AKIを発症した。浸透圧療法は365例(13.2%)に投与された。二重にロバストなオーバーラップ重み付けロジスティックモデルにおいて、浸透圧療法はその後の新規AKI発症と関連した(OR 1.48、95%CI 1.12-1.96、P = 0.006)。同モデルの修正Poisson推定値はRR 1.30(95%CI 1.08-1.57、P = 0.006)であった。ラボ値完備の2,455例を対象としたナトリウム/クロール負荷解析では、早期ナトリウム負荷(OR 0.99、95%CI 0.92-1.07、P = 0.792)およびクロール負荷(OR 1.01、95%CI 0.94-1.09、P = 0.743)は、探索的調整モデルにおいてこの関連を実質的に減弱させなかった。探索的な臨床的意義の解析では、その後にAKIを発症した患者は院内死亡率が高く、ICU・退院時のクレアチニンに基づく腎機能回復も乏しかった。用量代理指標および高張食塩水濃度別の解析は、用量データの不完全さと高張食塩水曝露(23.4%)の少なさのため探索的位置付けにとどまった。48時間ランドマーク時点で生存・ICU在室中・AKI非発症であった成人神経集中治療患者において、早期浸透圧療法曝露はその後の新規AKI発症リスク上昇と関連したが、この関連は早期血清ナトリウム・クロール負荷によって実質的に減弱しなかった。適応による残余交絡のため因果関係の解釈はできない。

PICO

  • P: MIMIC-IV由来の成人神経集中治療患者のうち、ICU入室後48時間時点で生存・ICU在室中・AKI非発症であった2,756例
  • I: ICU入室後48時間以内の浸透圧療法(マンニトールまたは高張食塩水)投与(365例、13.2%)
  • C: 浸透圧療法非投与
  • O: 48時間ランドマーク後からICU7日目またはICU退室までの新規AKI発症

すでに知られていること: 浸透圧療法は脳浮腫・頭蓋内圧亢進管理に頻用されるが、その後の新規AKI発症との関連や、早期血清ナトリウム・クロール負荷がこの関連を減弱させるかは不明であった。
本研究で明らかになったこと: 浸透圧療法はその後のAKI発症と有意に関連し(OR 1.48、95%CI 1.12-1.96、P = 0.006;RR 1.30、95%CI 1.08-1.57、P = 0.006)、早期ナトリウム・クロール負荷ではこの関連は実質的に減弱せず、AKI発症例は院内死亡率が高く腎機能回復も乏しかった。

2. 低用量エスモロールは敗血症誘発性心筋障害を軽減する:オートファジー恒常性改善およびPI3K/Aktシグナル伝達との関連

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Journal of Intensive Care (IF 4.7) | PMID 42449445 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42449445/ | 2026 Jul 14

和訳アブストラクト
敗血症誘発性心筋障害(SIMI)は敗血症死亡の主要な要因である。本研究では、低用量エスモロールがオートファジー関連恒常性の改善やPI3K/Aktリン酸化の回復と関連するかを検討した。ヒト末梢血トランスクリプトームデータセット(GSE28750、GSE232753、GSE134347、GSE185263)とラット敗血症性心筋データセット(GSE125042)を解析するとともに、Sprague-Dawleyラットに盲腸結紮穿刺(CLP)を施行し、CLP後4時間より低用量(5 mg·kg⁻1·h⁻1)または高用量(15 mg·kg⁻1·h⁻1)のエスモロール持続投与を行った。オートファジーはラパマイシン、3-メチルアデニン(3-MA)、クロロキン(CQ)で修飾した。バイオインフォマティクス解析ではAkt1とmTORがハブ遺伝子として同定され、PI3K/AktシグナルがSIMIおよびエスモロール応答に関連する候補経路として示された。低AKT1発現は敗血症患者の予後不良と関連し、中程度の予後予測能を示した(AUC = 0.750)。敗血症はPI3K/Aktリン酸化を抑制し、p62・LC3-IIの蓄積とTFEB細胞質貯留を伴った。低用量エスモロールは低血圧を来すことなく頻脈を15-20%軽減し、左室駆出率を保持し、cTnIを1.36から0.14 ng/mLへ、敗血症スコアを18.50から8.50へ低下させ、144時間生存率を改善した(P = 0.005)。高用量エスモロールは持続性低血圧を来し、生存改善効果は認められなかった。低用量エスモロールはPI3K/Aktリン酸化を部分的に回復させ、TFEB核内移行を促進し、LC3/p62共局在を減少させ、心房のミトコンドリア膨化や心室の筋原線維乱れといった部位特異的な超微形態障害を改善する所見を示した。CQは心筋障害とオートファジーマーカー蓄積を悪化させたが、低用量エスモロールはこのCQによる悪化を部分的に軽減した。オートファジーフラックスの直接的定量評価やPI3Kのアイソフォーム特異的な機能解析は実施されなかった。低用量エスモロールはラットSIMIモデルにおいてPI3K/Aktリン酸化の回復、TFEB核内移行の促進、オートファジー関連恒常性の改善と関連しており、著者らは低用量エスモロールがPI3K/AktシグナルとTFEB介在性リソソーム適応を協調させ敗血症性心筋障害を軽減しうるという作業仮説を提示した。フラックスの直接モニタリングや経路特異的な機能喪失実験、アイソフォーム特異的な証拠がないため因果関係は確定できない。

PICO

  • P/I/C/O: —(基礎研究:ラット敗血症性心筋障害モデルおよびヒトトランスクリプトームデータベースを用いた機序解析)

すでに知られていること: 敗血症誘発性心筋障害(SIMI)は敗血症死亡の主要な要因であるが、低用量エスモロールがオートファジー関連恒常性改善やPI3K/Aktリン酸化回復と関連するかは不明であった。
本研究で明らかになったこと: ラットCLPモデルにおいて、低用量エスモロールは頻脈を15-20%軽減し血圧低下を伴わずにcTnIを1.36から0.14 ng/mLへ、敗血症スコアを18.50から8.50へ低下させ、144時間生存率を改善した(P = 0.005)一方、高用量では持続性低血圧を来し生存改善はみられなかった。低用量エスモロールはPI3K/Aktリン酸化を部分的に回復させTFEB核内移行を促進した。

3. 前日の身体抑制時間は翌日のせん妄発症を示すベッドサイドの兆候となりうるか:混合ICUにおける患者・日単位の後方視的解析

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Journal of Intensive Care (IF 4.7) | PMID 42449411 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42449411/ | 2026 Jul 14

和訳アブストラクト
せん妄はICUで頻度が高く、不良な予後と関連する。しかし、翌日にせん妄リスクが高い患者を同定するベッドサイド指標は乏しい。身体抑制はせん妄との関連が指摘されてきたが、先行研究の多くは同日の横断評価に基づいており逆因果の可能性を除外できなかった。本研究は、前日の累積身体抑制時間が翌日のせん妄発症を示すベッドサイドの兆候となりうるかを評価した。単施設後方視的観察コホート研究として、患者・日(00:00-24:00時)を解析単位とし、より詳細な時刻記録の看護記録から曝露・共変量を暦日単位に集約した。曝露は前日の累積身体抑制時間(8時間増加あたり)とし、アウトカムは翌日の新規せん妄発症(Intensive Care Delirium Screening Checklist [ICDSC]スコア≥4)とした。主解析は前日にせん妄のなかった患者・日(ICDSC 0-3)に限定した。各患者にランダム切片を設定した一般化線形混合モデルを用い、抑制時間は自然三次スプライン(自由度3)でモデル化した。281例、1,482患者・日のうち、263患者・日が昏睡のため除外された。主解析には、前日にせん妄のなかった247例、729患者・日が含まれた(新規せん妄115件、15.8%)。抑制時間と翌日の新規せん妄発症との関連は非線形であった(尤度比検定、P < 0.001)。抑制なしを基準として、オッズ比は8時間で2.43(95%信頼区間[CI] 1.64-3.61)、16時間で5.16(95%CI 3.39-7.85)、24時間で10.01(95%CI 6.31-15.88)であった。完全ケース解析、最終観察値の繰越、最良/最悪シナリオ、前日精神状態での調整を用いた感度分析でも結果は一貫していた。

PICO

  • P: 単施設混合ICUにおいて前日にせん妄のなかった患者・日(247例、729患者・日)
  • I: 前日の累積身体抑制時間(8時間増加あたり)
  • C: 抑制なし
  • O: 翌日の新規せん妄発症(ICDSCスコア≥4)

すでに知られていること: 身体抑制とせん妄の関連は指摘されていたが、先行研究の多くは同日の横断評価に基づいており逆因果の可能性を除外できなかった。
本研究で明らかになったこと: 前日の身体抑制時間と翌日のせん妄発症との関連は非線形であり(尤度比検定 P < 0.001)、抑制なしを基準として8時間でオッズ比2.43(95%CI 1.64-3.61)、16時間で5.16(95%CI 3.39-7.85)、24時間で10.01(95%CI 6.31-15.88)となり、複数の感度分析でも結果は一貫していた。

4. 敗血症患者における入院中の新規フレイル発症と退院時アウトカム:韓国多施設レジストリ研究

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Journal of Intensive Care (IF 4.7) | PMID 42443994 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42443994/ | 2026 Jul 13

和訳アブストラクト
フレイルは敗血症患者における脆弱性と不良な予後の重要な指標である。先行研究の多くは既存のフレイルや退院後アウトカムに焦点を当てており、ベースラインで非フレイルであった患者における入院中の新規フレイル発症についての知見は乏しかった。韓国の15施設にわたる敗血症成人患者の前向き登録データベースであるKorean Sepsis Alliance registryを用いた多施設コホート研究を実施した。解析は病前Clinical Frailty Scaleスコア<5と定義されるベースラインでフレイルのない患者に限定した。主解析では、患者を退院時に非フレイル維持、新規フレイル発症、入院中死亡(競合アウトカムとして扱う)の3群に分類し、事前に規定した共変量を用いた多項ロジスティック回帰でこれらの相互排他的アウトカムに関連する臨床因子を評価した。生存退院患者では退院先を退院時フレイル状態別に記述した。新規フレイル発症患者に限定した探索的解析では、自宅退院に関連する臨床因子を評価した。ベースラインで非フレイルの6,336例のうち、1,453例(22.9%)が新規フレイルを発症し、1,527例(24.1%)が入院中に死亡した。高齢(1標準偏差[SD]増加あたり調整オッズ比[aOR] 1.38)、高いCharlson併存疾患指数(1SD増加あたりaOR 1.27)、高いSequential Organ Failure Assessmentスコア(1SD増加あたりaOR 1.41)、ICU入室(aOR 1.47)、肺感染症(aOR 1.77)は、調整後に新規フレイル発症と関連した(いずれもp < 0.001)。これらの因子の一部は入院中死亡とも関連し、SOFAスコアの調整推定値はより大きかった。新規フレイルを発症した生存退院患者のうち42.8%が自宅退院となった。新規フレイル発症患者に限定した探索的解析では、より高いSOFAスコア、固形悪性腫瘍、施設(介護施設・介護病院)由来感染が自宅退院の可能性低下と関連した。打ち切りの逆確率重み付けを用いた感度分析でも、新規フレイル発症に関する関連の全体的パターンは概ね一貫していた。

PICO

  • P: 韓国Sepsis Allianceレジストリに登録された、入院時フレイルのない(病前Clinical Frailty Scale<5)成人敗血症患者6,336例
  • I: 高齢、高いCharlson併存疾患指数、高いSOFAスコア、ICU入室、肺感染症などの臨床因子
  • C: 各因子が低い/該当しない患者
  • O: 退院時の新規フレイル発症、非フレイル維持、入院中死亡(競合アウトカム)、自宅退院の可否

すでに知られていること: 先行研究の多くは既存のフレイルや退院後アウトカムに焦点を当てており、ベースラインで非フレイルの敗血症患者における入院中の新規フレイル発症についての知見は乏しかった。
本研究で明らかになったこと: ベースライン非フレイルの6,336例中、22.9%が新規フレイルを発症し、24.1%が入院中に死亡した。高齢、高いCharlson併存疾患指数、高いSOFAスコア、ICU入室、肺感染症が新規フレイル発症と関連し(いずれもp < 0.001)、新規フレイル発症の生存退院患者のうち42.8%が自宅退院となった。

5. 敗血症性ショックにおいて、達成平均動脈圧単独よりも平均動脈圧/ノルエピネフリン換算用量比が死亡率と関連する

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Journal of Intensive Care (IF 4.7) | PMID 42443966 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42443966/ | 2026 Jul 13

和訳アブストラクト
敗血症性ショックではより高い平均動脈圧(MAP)の達成が広く目指されているが、ランダム化比較試験では生存改善は示されておらず、むしろより高いMAPを達成した患者で死亡率が逆説的に高いことがある。著者らは、これが血管反応性の低下を反映し、より多くの昇圧薬投与を要することの表れであり、MAP/ノルエピネフリン換算用量比(MAP/NEQ)で定量化できるとの仮説を立てた。2つの独立した集中治療データベース(MIMIC-IVおよびeICU)を用いた後方視的コホート研究を実施した。対象はICU入室24時間以内に昇圧薬投与を受けた敗血症性ショックの成人患者とした。主要曝露は24時間の時間加重平均MAP(65-80 mmHg対≥80 mmHg)とし、主要な副次曝露はMAP/NEQとした。主要アウトカムは28日死亡率とし、Cox回帰、制限付き三次スプライン、媒介分析を実施した。計7,433例が対象となった(MIMIC-IV:n = 4,944、eICU:n = 2,489)。MAP≥80 mmHg群はより若年で併存疾患が少ないにもかかわらず、28日死亡率が高かった(MIMIC-IV:19.5% 対 12.6%、eICU:20.5% 対 11.0%、いずれもP < 0.001)。MAP/NEQで調整すると、高MAPと死亡率との関連は非有意となった一方、MAP/NEQは両コホートで独立して死亡率と逆相関を維持した(AUC 0.81および0.72)。媒介分析では抑制効果(-33%および-26%)が認められ、高いMAPの達成が血管反応性低下と共存していることが示された。サブグループ解析・感度分析でも結果は一貫していた。達成MAPが高いこと自体は、血管反応性を考慮すると28日死亡率と独立には関連しなかった。MAP/NEQは敗血症性ショックにおける早期リスク層別化やvasoplegic表現型の同定に有用な臨床的にアクセス可能なツールとなりうるが、臨床応用の前には前向き検証が必要である。

PICO

  • P: 敗血症性ショックでICU入室24時間以内に昇圧薬投与を受けた成人患者7,433例(MIMIC-IV 4,944例、eICU 2,489例)
  • I: 24時間時間加重平均MAP ≥80 mmHg
  • C: 24時間時間加重平均MAP 65-80 mmHg
  • O: 28日死亡率

すでに知られていること: 敗血症性ショックではより高いMAPの達成を目指すことが多いが、ランダム化比較試験では生存改善は示されておらず、むしろ高いMAP達成例で死亡率が逆説的に高い傾向が報告されていた。
本研究で明らかになったこと: MAP≥80 mmHg群は若年・併存疾患が少ないにもかかわらず28日死亡率が高く(MIMIC-IV 19.5% 対 12.6%、eICU 20.5% 対 11.0%、いずれもP < 0.001)、MAP/NEQで調整すると高MAPと死亡の関連は非有意化し、MAP/NEQ自体は両コホートで死亡と独立に逆相関した(AUC 0.81、0.72)。

British Journal of Anaesthesia(IF 9.2)

Anesthesiology(IF 9.1)

Anaesthesia(IF 6.9)

European Journal of Anaesthesiology(IF 6.8)

Journal of Clinical Anesthesia(IF 5.1)

Anaesthesia Critical Care & Pain Medicine(IF 4.7)

Anesthesia and Analgesia(IF 3.8)

Regional Anesthesia and Pain Medicine(IF 3.5)

Canadian Journal of Anaesthesia(IF 3.3)

Minerva Anestesiologica(IF 2.8)

Journal of Anesthesia(IF 2.7)